Diagnóstico da hipofunção das glândulas supra-renais

Nenhuma análise de laboratório é definitiva. No casso de um stress intenso, os sintomas são mais evidentes e desencadeia uma crise.

As principais formas de diagnóstico são: análise do sangue, medições da função renal (uréia e creatinina), prova de estimulação (injeção de adrenocorticotripina) e por ultima uma injeção de hormônio que libera adrenocorticotropina.

Assim sendo, essa doença de Addison deve ser tratada com prednisona oral em casos leves. Em casos graves, administra-se desde o início, cortisol por via endovenosa e a seguir, comprimidos de prednisona. Alguns doentes também tomam diariamente, fludrocortisona. O tratamento é a longo prazo.

Fonte: www.google.com.br

Equipe:

Maria Alciene

Socorro Aline

Talita Rúbia

Kaddyja Maria

Hipofunção das Glândulas Supra-renais

A doença de Addison afeta aproximadamente 4 em casa 100.000 pessoas. Ela aparece em qualquer idade e afeta por igual homens e mulheres. Em 30% dos casos, as glândulas supra-renais são destruídas por um cancro, amiloidose, tuberculose (infecção) e outras doenças. Em 70% a causa é desconhecida, mas suspeita-se que as glândulas são destruídas por uma reação auto-imune.

Essa hipofunção é percebida nas pessoas que tomam corticóides, como a prednisona. Ainda é percebido também nas pessoas que tomam quetoconazol.

Os principais sintomas são: fraqueza, pele escura, manchas preta na testa, rosto e ombros, coloração azul-escura em volta dos mamilos, lábios, boca, reto, escroto e vagina. Na maioria dos casos há perda de peso e de apetite, desidratação, dores musculares, náuseas, vômitos, diarréia e intolerância ao frio.

Fonte: www.google.com.br

Equipe:

Maria Alciene

Socorro Aline

Talita Rúbia

Kaddyja Maria

SISTEMA ENDÓCRINO

SIETEMA ENDÓCRINO
SUA MISSÃO INCLUI A REGULAÇÃO DA PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR,CRESCIMENTO E MATURAÃO TOTAL DO CORPO, MASSA CORPORAL E SEUS COMPONENTES, REPRODUÇÃO,SENESCÊNCIA E COMPORTAMENTO. O SISTEMA NERVOSO E O SISTEMA ENDÓCRINO FREQUENTEMENTE RESPONDEM JUNTOS A UM ESTIMULO, DE MODO A INTEGRAR AS RESPOSTAS DO ORGANISMOS E ALTERAÇÕES NOS SEUS AMBIENTES EXTERNOS E INTERNOS.

SIEBRA MORAIS DANTAS

Iperfunzione

O iperfunzione de uma glândula pode ser provocado por um tumor hormônio-secernente benigno ou, mais raramente, maligno. O iperfunzione da hipófise anterior promove uma hiperprodução do hormônio do crescimento, por exemplo, que provoque o gigantismo ou acromegalia. Está relacionado a uma síntese excessiva de ACTH determina a síndrome de Cushing, uma hipertensão comprendendida de demonstrações de inteira fraqueza, inchação, predisposição para as equimoses e obesidade. Um iperfunzione tiróide (doença de Basedow) é caracterizado pela proeminência dos olhos, de tremor e transpiração, do aumento da freqüência do pulso, de palpitações cardíacas e de irritabilidade nervosa. A diabete insípida é provocada pela falta de antidiurético de hormônio, enquanto o mellito de diabete é conseqüente a um defeito da produção de insulina ou para uma reação auto-imune do organismo.

http://www.akisrx.com/portoghese/htm/endocrino.htm


EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA
KADDYJA MARIA

Sistema endócrino

SÍNDROME E DOENÇA DE CUSHING

A síndrome de Cushing é um distúrbio hormonal causado pela exposição corporal prolongada a elevados níveis de cortisol, também chamada de hipercortisolismo.
É uma desordem relativamente rara e afeta principalmente adultos entre 20 e 50 anos, sendo estimado que 10 a 15 de cada milhão de pessoas são afetadas a cada ano. O cortisol é normalmente produzido pelas glândulas supra-renais, localizadas bem acima dos rins. Pertence a uma classe de hormônios chamada de glicocorticóides, os quais afetam quase todos órgãos e tecidos do corpo.
Entre sua principais tarefas, o cortisol ajuda a manter a pressão sangüínea e a função cardiovascular, a diminuir a resposta inflamatória do sistema imunológico e a regular o metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras.
As manifestação clínicas da síndrome de Cushing são bastante variadas, mas se destacam a face arredondada e de coloração avermelhada, obesidade central (abdominal), aumento de tecido adiposo atrás e logo abaixo do pescoço, cansaço e fraqueza muscular e elevação da pressão arterial. A pele pode tornar-se frágil e fina, com estrias violáceas em algumas áreas. As mulheres podem apresentar um crescimento excessivo de pêlos na face, pescoço, tórax, abdome e coxa. A menstruação pode tornar-se irregular ou cessar completamente. Homens podem ter diminuição da fertilidade e do desejo sexual. Os ossos podem tornar-se mais fracos (com osteoporose), aumentando o risco de fraturas em costelas e coluna vertebral.
O diagnóstico da doença de Cushing é baseado em dados da história médica, exame físico, testes hormonais e exames de imagem.
O objetivo destes exames é determinar se existe excesso de cortisol e demonstrar que sua origem é hipofisária. A interpretação dos testes para confirmação diagnóstica e a conduta terapêutica devem ser conduzidas por endocrinologista experiente na área.



Referência:http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?392,http://www.angelfire.com/ri/josivan/cushing.html

Equipe:Amanda Kelly,Ana Cristina,Sâmia Sousa

Síndrome de Cushing em animais!

Que animais podem ser afetados pelo Hiperadrenocorticismo?

A Doença de Cushing ou hiperadrenocorticismo é considerada uma patologia de cães e gatos de meia-idade ou idosos. Ela é muito mais incidente em cães. A doença é bastante similar em gatos, porém, nos felinos, mais de 80% dos animais afetados também apresentarão diabetes mellitus. Neste artigo estaremos nos orientando para a doença apresentada nos cães. A média de idade de aparecimento da doença varia entre 6 e 7 anos, mas também pode ocorrer na faixa que de 2 e 16 anos de idade. A doença atinge igualmente machos e fêmeas e parece não haver nenhuma raça que tenha predisposição genética.

Sintomatologia

Como resultado da alta taxa de glucocorticóides (esteróides) crônica, os animais afetados desenvolvem uma combinação clássica de sinais clínicos e lesões. A doença tem progressão lenta. Vários estudos já mostraram que a maioria dos cães apresenta pelo menos um dos sintomas da doença num período entre um e seis anos antes do problema ser diagnosticado. Como este problema se desenvolve muito lentamente, os proprietários geralmente atribuem algumas mudanças e sintomas à problemas decorrentes da idade.
Caracteristicas:
- Aumento do consumo de água e do volume urinário
- Aumento de Apetite
- Aumento Abdominal
- Queda de pêlos e “afinamento” da pele

Diagnóstico

A doença de Cushing pode se apresentar com uma grande variedade de sintomas e também pode estar relacionada a várias outras doenças. Por isso, todo animal com suspeita de hiperadrenocorticismo deverá fazer um hemograma completo, exames bioquímicos e exames de urina como rotina. Também deverá fazer radiografias abdominais. Existem vários testes diferentes para se diagnosticar a doença de Cushing. Muitas vezes, o médico veterinário fará diferentes testes mais de uma vez para confirmar o diagnóstico e para determinar qual o tipo de hiperadrenocorticismo que o cão apresenta.

Postado por: Amanda Kelly, Ana Cristina e Samia Sousa

DOENÇA DE ADDISON DÁ-SE QUANDO AS GLÂNDULAS SUPRA RENAIS SEGREGAM QUANTIDADES INSUFICIENTES DE CORTICOSTERÓIDES

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CÓRTICO SUPRA RENAL(DOENÇA DE ADDISON)

Como os sintomas se iniciam lentamente e são subtis, e dado que nenhuma análise de laboratório é definitiva, é frequente que a doença de Addison passe despercebida. Por vezes, um estado de stress intenso, devido a acontecimentos como um acidente, uma operação ou uma doença grave, torna os sintomas mais evidentes e desencadeia uma crise.

As análises de sangue podem mostrar uma carência de corticosteróides, especialmente de cortisol, assim como um valor baixo de sódio e um alto de potássio. As medições da função renal, como a determinação da ureia e da creatinina no sangue, geralmente indicam que os rins não estão a trabalhar correctamente. Os valores de corticosteróides, controlados depois de uma injecção de adrenocorticotropina (uma prova de estimulação), são úteis para distinguir a insuficiência supra-renal da insuficiência hipofisária. Como última opção, uma injecção de hormona que liberta adrenocorticotropina revela se a causa do problema é a insuficiência do hipotálamo.

Tratamento

Independentemente da causa, a doença de Addison pode ser mortal e deve ser tratada, em primeiro lugar, com prednisona oral. Contudo, em casos muito graves administra-se desde o princípio cortisol por via endovenosa e a seguir comprimidos de prednisona. A maior parte dos doentes que sofre da doença de Addison também precisa de tomar 1 ou 2 comprimidos diários de fludrocortisona, a fim de normalizar a excreção de sódio e potássio. A administração da fludrocortisona pode por fim reduzir-se ou ser suspensa em alguns doentes. Contudo, terão de tomar prednisona diariamente durante o resto da vida. Podem ser precisas doses maiores quando o corpo está submetido a stress em consequência de uma doença. Embora o tratamento deva continuar ao longo da vida, as perspectivas de uma duração média de vida normal são excelentes.

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito, em 17/04/2010, às 23:25
Referência: http://www.manualmerck.net/?id=172&cn=1340

SINTOMATOLOGIA DA DOENÇA DE ADDISON

Pouco depois de contrair a doença de Addison, o indivíduo afectado sente-se fraco, cansado e enjoado quando se põe de pé depois de ter estado sentado ou deitado. A pele escurece, adquirindo um tom semelhante ao bronzeado, que aparece tanto nas zonas expostas ao sol como nas não expostas. Também se observam manchas negras na testa, no rosto e nos ombros e uma coloração azul-escura em volta dos mamilos, lábios, boca, recto, escroto ou vagina. Na maior parte dos casos também há perda de peso, desidratação, perda do apetite, dores musculares, náuseas, vómitos, diarreia e intolerância ao frio. A menos que a doença seja grave, os sintomas só se manifestam durante os períodos de stress.

Se a doença não for tratada, podem aparecer dores abdominais intensas, enfraquecimento profundo, pressão arterial muito baixa, insuficiência renal e choque, sobretudo quando o organismo está sujeito ao stress devido a feridas, cirurgia ou infecções graves. A morte pode sobrevir rapidamente.

POSTADO POR : Maria Albertina Deodato de Brito, em 17 de abril de 2010 às 23:17
REFERÊNCIA: http://www.manualmerck.net/

DOENÇA DE ADDISON

Insuficiência Adrenal Primária, Insuficiência Supra-Renal. O que é?

Doença caracterizada pela produção insuficiente dos hormônios da glândula supra-renal ou adrenal (glândula situada acima do rim) que apresenta um quadro clínico bastante característico descrito por um médico inglês chamado Thomas Addison, em 1849, motivo pelo qual leva o seu nome até os dias atuais.

Pode ser provocada por várias causas, sendo as principais a doença auto-imune (adrenalite auto-imune), as doenças infecciosas granulomatosas como a tuberculose e a blastomicose e as doenças neoplásicas. Em pacientes imunodeprimidos, como os portadores de AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida), pode ser devida a infecções por citomegalovírus e fungos.

Como se desenvolve ou se adquire?

Na doença de causa auto-imune, o organismo desenvolve anticorpos contra a glândula adrenal, principalmente contra suas enzimas, provocando insuficiência da produção dos seus hormônios. Nesta situação ocorrem freqüentemente diversas outras doenças auto-imunes associadas caracterizadas como Insuficiência Poliglandular Tipo 1 e Tipo 2. O tipo 1 ocorre predominantemente na infância e a insuficiência adrenal pode estar associada a hipoparatireoidismo, hipogonadismo hipergonadotrófico, caracterizado por falência ovariana ou testicular, anemia perniciosa (megaloblástica) conseqüente à gastrite atrófica auto-imune, infecção crônica por cândida, hepatite auto-imune e mais raramente calvície. O tipo 2 inclui a tireoidite de Hashimoto (que pode provocar o hipotireoidismo primário); o diabete melito do tipo 1, o vitiligo e o hipogonadismo hipergonadotrófico.

Nas situações em que a insuficiência adrenal é decorrente de doenças infecciosas, o paciente pode apresentar manifestações clínicas características destas doenças, tais como a tuberculose, a blastomicose sul-americana, a histoplasmose, a ciromegalovirose, entre outras.

Raramente a insuficiência adrenal pode ocorrer também em decorrência de metástases bilaterais nas adrenais, em especial de tumores de mama, pulmão e cólon, e do envolvimento por linfomas. Esta alteração só ocorre quando houver a destruição de mais de 90% do tecido adrenal funcionante.

POSTADO POR: MARIA ALBERTINA DEODATO DE BRITO, EM 17 de abril de 2010 às 22:53

REFERÊNCIA: http://www.manualmerck.net/?id=172&cn=1340

Córtex da Supra-renal: Hiperadrenalismo

Hiperadrenalismo – Síndrome de Cushing

Caracterizada por hipersecreção do córtex da adrenal, causada por tumores secretores do cortisol ou por uma hiperplasia bilateral, por exemplo.

Características
- Há evidência de deposição de gordura nas regiões torácicas e abdominais.
- Hipertensão bem freqüente.
- Fraqueza : diminuição das proteínas extra-hepáticas com imunodepressão grave.

Tratamento
- Remoção tumoral;
- Diminuição da secreção de ACTH, se possível;
- Adrenalectomia parcial ou total.

Referência Bibliográfica:
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=5&materia_id=73&materiaver=1
https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQKvQB6EXsB4JdRt0tlkPh_Oxmt0GKOyc-n6EoAZtePNuMc9_6iKTrHQFFxKOzVodmi_DnpuNPIxFzv6iKVm-6ZgCTqxIlybyW85E5Fib13o3gTUfxaDBihXHLpviGcMl9lQ1jiRF1mVE/s400/cushing+sintomas.bmp

Equipe: Amanda Kelly, Ana Cristina e Sâmia Sousa.

Tratamento da Síndrome de Cushing

Quando a origem da síndrome de Cushing é um tumor ou a dilatação da hipófise, costuma-se recorrer a uma intervenção cirúrgica para se proceder à sua extracção ou à aplicação de radioterapia, de modo a reduzir o tamanho da lesão. Nestes casos, o paciente deve tomar as hormonas, que entretanto deixaram de ser produzidas pela destruição da hipófise, durante toda a vida.

Quando a causa da doença é uma alteração do próprio córtex supra-renal, por vezes, obtêm-se excelentes resultados através da administração de medicamentos que inibem a síntese de cortisol. Todavia, na maioria dos casos, costuma ser necessário proceder a uma intervenção cirúrgica, para extrair a glândula supra-renal afectada (adrenalectomia). Por vezes, é importante proceder à extracção de ambas as glândulas supra-renais e, nestes casos, o paciente deve submeter-se posteriormente a uma terapêutica hormonal substitutiva, que deve ser mantida ao longo da sua vida.

Se a causa da doença for a administração prolongada de fármacos corticóides deve-se avaliar as vantagens e desvantagens, pois o tratamento passa pela interrupção da terapia e pela sua substituição.

Diagnóstico da Síndrome de Cushing

A suspeita do médico deve ocorrer em todo o paciente que apresenta obesidade localizada associada a hipertensão arterial e diabetes. A partir da suspeita deve ser solicitada a dosagem de cortisol às 8 horas da manhã, após a administração de dexametasona 1mg às 23 horas da noite anterior (teste de triagem). Se esse exame se mostrar alterado, deve ser realizada uma investigação mais detalhada e serem realizados exames de imagem das supra-renais e da hipófise (tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética).

Além das dosagens hormonais, são necessários exames bioquímicos gerais, Rx de tórax, eletrocardiograma e densitometria óssea.

Referência: ABC da Saúde

SÍNDROME DE CUSHING

Sinônimos:

Hipercortisolismo; Hiperadrenocorticismo; Excesso de Glicocorticóides.

O que é?

Conjunto de sinais e sintomas do excesso da cortisona (um dos hormônios produzidos pela glândula supra-renal). Esse excesso hormonal pode ser provocado por hormônios sintéticos (exógenos) ou por doenças envolvendo a glândula supra-renal e a hipófise.

Como se desenvolve?

O quadro pode ser ocasionado pelo uso continuado de cortisona ou seus derivados, conhecidos como antinflamatórios esteróides. Estas substâncias são empregadas para o tratamento de uma série de doenças, e provocam o síndrome de Cushing como efeito colateral. Dependendo da dosagem empregada e do esteróide sintético utilizado, os sinais e sintomas sempre irão ocorrer. Em algumas ocasiões estes efeitos colaterais ocorrem sem que o paciente perceba ou os relacione com as medicações que está usando. Esta situação ocorre, por exemplo, com a utilização de medicamentos para problemas de pele ou para problemas respiratórios.

Além do quadro associado ao uso de cortisona, o síndrome de Cushing pode ser provocado por doenças da glândula supra-renal e da hipófise. Estas doenças, em geral, são decorrentes de tumores benignos (adenomas) da supra-renal e da hipófise. Na supra-renal podem ocorrer também tumores malignos. Mais raramente o síndrome de Cushing é provocado pela produção de substâncias estimuladoras da supra-renal por tumores malignos ou abdominais.

O que se sente?

Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito freqüentes as alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas. Esses sintomas se associam com tumores de supra-renal.

No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. Algumas pessoas apresentam também pedras nos rins e conseqüentemente cólica renal. A osteoporose é freqüente, provocando dores na coluna e às vezes fraturas nos braços, pernas e na coluna.

Referência: ABC da Saúde

Hiperadrenalismo

O hiperadrenalismo causa a doença de Cushig caracterizada com võmitos e diarréia;por obesidade do rosto e tronco, hipertensão arterial e transtornos psíquicos.

Síndrome de Cushing

Incidentalomas de supra-renal

Incidentaloma é o termo habitualmente utilizado para definir massas da supra-renal, clinicamente silenciosas, detectadas durante exames diagnósticos ou terapêuticas, para patologias não relacionadas com a glândula supra- renal. Por definição são excluídos os doentes submetidos a exames imagiológicos para estadiamento de qualquer neoplasia, pela probabilidade do diagnóstico de metástases da supra-renal.
Descritos pela primeira vez há mais de 20 anos, os incidentalomas da supra-renal tornaram-se achados frequentes na prática médica pelo que a abordagem correta desta patologia é essencial. Os algoritmos sugeridos para avaliação endócrina e imagiológica, variam muito nos diferentes centros o que reflete o limitado conhecimento da história natural das massas da supra-renal. Fundamentalmente deve-se determinar se a lesão é funcionante ou não, e se é benigna ou maligna, de forma a orientar a terapêutica para a excisão cirúrgica ou tratamento conservador.
As massas da supra-renal diagnosticadas de forma acidental podem ser benignas ou malignas e podem ter origem no cortéx ou na medula da supra-renal.
Os Adenomas do cortéx da supra-renal são o diagnóstico anatomopatológico mais frequente nos incidentalomas. Os tumores da medula são menos frequentes e representados maioritariamente pelos feocromocitomas.

Fonte: http://www.apurologia.pt/acta/3-2007/incidentalomas.pdf

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6).

Neuroblastoma

Trata-se de uma doença em que as células malignas do câncer são encontradas em determinadas partes do sistema nervoso periférico, desde a região do cérebro até coluna, tórax e abdômen, sendo mais comuns nas glândulas adrenais. O Neuroblastoma tem comportamentos peculiares, apresentando regressão espontânea em alguns casos (com crianças com menos de 6 meses de idade) e, em outros, é muito agressivo, apesar do tratamento. Aparece geralmente em crianças com menos de 5 anos de idade.
O Neuroblastoma começa mais freqüentemente antes do nascimento, mas é geralmente encontrado quando o tumor toma forma, começa a crescer e gerar os sintomas.
Quanto antes o Neuroblastoma for diagnosticado maior as chances de cura, já que com o tempo, o câncer se propaga, geralmente, para os gânglios linfáticos, medula óssea, ossos, fígado e para a pele.
Sintomas:
* Presença de massa ou protuberância no abdômen, pescoço ou tórax;
* Os olhos saltam;
* Marchas escuras entorno dos olhos;
* Dor nos ossos;
* Abdômen inchado e dificuldades para respirar;
* Caroços doloridos e avermelhados na pele;
* Fraqueza ou paralisia (perda da habilidade de mover uma parte do corpo).

Os sintomas menos comuns do neuroblastoma são:

* Febre;
* Diminuição da respiração;
* Sentimento de cansaço;
* Machucados na pele sem motivos e sangramentos;
* Pressão sanguínea elevada;
* Forte diarréia;
* Espasmos musculares;
* Movimentos descontrolados dos olhos;
* Pés ou tornozelos inchados.

Os sintomas mais comuns do neuroblastoma são causados pelo tumor que pressiona os tecidos próximos enquanto cresce ou pelo câncer que se espalha para os ossos. O aparecimento destes sintomas não significa necessariamente neuroblastoma. Por isso, é muito importante consultar um médico.
Diagnóstico:
* Exames e histórico físico: exame do corpo para verificar a saúde geral do paciente e verificar se há sinais da doença ou qualquer coisa incomum e um histórico dos hábitos e saúde do paciente (doenças que já teve etc).
* Exame de urina de 24 horas: teste em que a urina é coletada por 24 horas para medir a quantidade de determinas substâncias.A quantidade incomum de uma substância (mais elevada ou mais baixa que o normal) pode indicar uma doença no órgão ou tecido que a produz.
* Análise citogenética: teste que analisa uma amostra de sangue do tecido do tumor em um microscópio para verificar se existem mudanças nos cromossomos.
* Estudos químicos do sangue: procedimento em que uma amostra de sangue é analisada a fim de medir a quantidade de determinadas substâncias liberadas nos sangues por órgãos e tecidos do corpo (se estão mais elevadas ou abaixo do normal).
* Aspiração e biópsia da medula óssea: remoção de uma parte pequena do osso, sangue e tecido da medula óssea introduzindo uma agulha na bacia ou no tórax para análise em laboratório e procura de células anormais.
* Biópsia: remoção de células ou tecidos do tumor por meio de agulha introduzida através da pele ou por uma pequena cirurgia para retirar um pedaço do tumor. A parte removida é analisada através de um microscópio para determinar se o tumor é maligno ou não, e se for, qual o seu tipo.
* Raio X : feixe de energia que tira um retrato interno do corpo e permite avaliar o estado dos órgãos e ossos.
* Tomografia computadorizada: método que fotografa em diferentes ângulos e com alta precisão órgãos e tecidos do corpo. Os retratos são feitos por um computador ligado a um raio-x. Pode existir a necessidade de se engolir ou injetar uma tintura na veia do paciente para ajudar o computador a enxergar mais claramente os órgãos, ossos e tecidos dentro do corpo. Além de determinar a exata localização do tumor, este exame também é capaz de determinar seu exato tamanho e extensão para outros órgãos.
* Exame neurológico: série de perguntas e testes para verificar o estado do cérebro da coluna vertebral e das funções dos nervos. O exame verifica o estado mental do paciente, coordenação, habilidade para andar normalmente e como os músculos, sentidos e reflexos estão trabalhando.
* Ultrassonografia: exame que fotografa partes internas do corpo e diferencia um tecido normal de um tumor. Inofensivo à saúde, este exame também consegue identificar que órgão o tumor atinge.

Nem todos os pacientes terão que passar por esses exames e podem ser necessários outros testes além desses apresentados. Em caso de dúvidas, pergunte ao seu médico.

Fonte: http://www.oncopediatria.org.br/content/neuroblastoma

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Feocromocitoma

Feocromocitomas são tumores, geralmente benignos, de células cromafins, formados por células produtoras de substâncias adrenégicas, como a Adrenalina. Costumam se localizar nas glândulas adrenais, ou suprarenais, mas podem ter outras localizações. Esse tipo de tumor raramente responde a quimioterapia ou radioterapia, necessitando de intervenção cirúrgica. Os feocromocitomas são de difícil visualização, muitas vezes sendo necessária uma cintilografia com iodo radioativo, quando não são localizados através de tomografia ou ressonância magnética.

Podem ser "silenciosos", sendo um achado fortuito de uma autopsia, mas podem ter os mais variados graus de sintomas, sendo os mais intensos os das chamadas crises adrenérgicas. Neste caso, o portador apresenta crises súbitas de aceleração do coração, com grandes elevações de pressão arterial, dor de cabeça e sudorese.

O diagnóstico laboratorial é melhor evidenciado pelas dosagens das metanefrinas plasmáticas.

É uma causa potencialmente curável de Hipertensão arterial, embora extremamente rara.Ocorre em 0,1%dos hipertensos, mais frequentes na 3ª a 5ª década.

Fonte:http://pt.wikipedia.org/wiki/Feocromocitoma

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Tumores Adrenocorticais

O córtex da glândula supra-renal humana pode ser afetado por processos neoplásicos benignos ou malignos. Estes tumores podem se desenvolver em ambos os sexos e em qualquer faixa etária. A grande parte dos tumores adrenocorticais, no entanto, é pequena e de comportamento benigno. Em contraposição, os tumores adrenocorticais malignos ou carcinomas adrenocorticais são raros, agressivos e com prognóstico desfavorável.
A incidência dos carcinomas adrenocorticais é estimada em 1 a 2 casos por 1 milhão de habitantes por ano, resultando em 0,2% das mortes por câncer nos Estados Unidos. Contudo, uma elevada incidência dos tumores adrenocorticais afetando crianças e adultos tem sido observada nas regiões sul e sudeste do Brasil. A incidência estimada dos tumores adrenocorticais, em crianças brasileiras provenientes da região sul, é 10 a 15 vezes maior que a incidência mundial.
As neoplasias adrenocorticais são usualmente classificadas como benignas ou malignas, funcionantes ou não funcionantes, esporádicas ou hereditárias. O achado incidental de massas adrenais durante exames de imagem, tais como ultra-sonografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética da região abdominal, realizados por diferentes propósitos, tem aumentado a incidência e prevalência dos tumores adrenocorticais.
A prevalência de massas adrenais reconhecidas incidentalmente varia de 0,6% a 2%, com maior predomínio em adultos com mais de 50 anos. O carcinoma adrenocortical pode ocorrer em todas as idades, da primeira infância à sétima e oitava décadas da vida. Uma distribuição bimodal tem sido demonstrada com um primeiro pico de incidência antes dos 5 anos de idade, e um segundo pico na quarta e quinta décadas. Um claro predomínio do sexo feminino tem sido frequentemente observado nas grandes séries, perfazendo 65% a 90% dos casos publicados. Bilateralidade dos tumores foi documentada em 2% a 10% dos casos.

Fonte: http://www.projetodiretrizes.org.br/5_volume/39-Tumores.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

NEOPLASIA NA TIREOIDE

(Postado por: Ana Paula,Georgia e Jessica)

NEOPLASIA NA TIREOIDE

(Postado por: Ana Paula,Georgia e Jessica)

DOENÇA DE GRAVES

A doença de Graves é uma da causas mais comuns de hipertireoidismo. A produção do hormônio tireóideo aumenta, resultando na dilatação da glândula tireóide e em muitas alterações no organismo. A causa desta doença é desconhecida, porém pode estar relacionada aos distúrbios genéticos ou do sistema imune. Nas pessoas que sofrem da doença de Graves podem aparecer também outros distúrbios no sistema endócrino.

(Postado por:Ana Paula, Georgia e jessica)

Tireoidite

A tireoidite é um conjunto de doenças inflamatórias que afetam a glândula tireóide. Em alguns casos, o paciente sente dores, mas em outros são os sintomas básicos do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo. As tireoidites são:

Tireoidite subaguda (ou tireoidite de Quervain): Não tem causa conhecida e resulta em um aumento doloroso da glândula e na liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue.

Tireoidite pós-parto: Cerca de 5 a 10% das mulheres manifestam hipertireoidismo leve a moderado alguns meses após o parto. Nesses casos, o distúrbio costuma durar de um a dois meses e, freqüentemente, é seguido por vários meses de hipotireoidismo antes do organismo se normalizar espontaneamente. Entretanto, em alguns casos, a tireóide não se recupera, e o hipotireoidismo se torna permanente, sendo necessária a reposição hormonal ao longo da vida.

Tireoidite silenciosa: O hipertireoidismo transitório pode ser causado por uma tireoidite silenciosa, uma condição que parece semelhante à tireoidite pós-parto, mas não está relacionada à gestação e não é acompanhada de dor na glândula.

Tiroidite crônica (ou Tireoidite de Hashimoto): É uma moléstia auto-imune com a presença de auto-anticorpos que destroem o tecido tireoidiano. As manifestações da Tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper ou eutireoidismo. O principal sintoma é a presença de um bócio indolor, que pode não aparecer no estágio avançado da doença.

Tiroidite fibrótica (ou Tireoidite de Riedel): Distúrbio fibro-inflamatório raro que pode causar hipotireoidismo. As lesões causadas pela tiroidite fibrótica podem piorar de forma lenta e progressiva se não forem tratadas. Em alguns casos, o tecido da tireóide pode ser totalmente destruído. Pacientes com este mal costumam sentir falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia.

(Postado por: Ana Paula, Georgia e Jessica)
(Fonte: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia)

Depois de dar à luz como fica o hipertireoidismo?

Embora o hipertireoidismo da doença de Graves tenda a melhorar espontaneamente durante a gravidez, ele freqüentemente retorna de modo grave alguns meses depois do parto. Existe, contudo, um outro tipo de hipertireoidismo que pode se desenvolver no ano seguinte ao nascimento do bebê, quase sempre em pacientes com uma doença auto-imune subjacente como a tireoidite de Hashimoto, que pode não ter sido identificada previamente. O hipertireoidismo é leve, dura apenas algumas semanas e pode ser tratado com um betabloqueador se necessário. Esta fase pode ser seguida de um episódio igualmente transitório de um hipotireoidismo que não necessita de tratamento que é, então, seguido de uma recuperação completa. Um padrão similar pode ocorrer em gestações futuras e muitos pacientes podem vir a desenvolver uma tireóide permanentemente pouco ativa. É importante saber diferenciar o que é conhecido como tireoidite pós-parto, que não requer tratamento, e a doença de Graves, que precisa ser tratada. Para isso, pode ser necessário medir a concentração dos anticorpos tireóide-estimulantes no sangue, que estão geralmente presentes, na doença de Graves, ou medir a habilidade da tireóide de concentrar o iodo radioativo ou o tecnécio, a qual está ausente na tireoidite pós-parto. A tireoidite pós-parto afeta cerca de 5% das mulheres, mas a maioria das pacientes não se queixa dos sintomas. Não parece haver nenhuma relação entre anormalidades nos exames da tireóide e a depressão pós-parto.

Fonte: Revista Isto É- Guia de Saúde Familiar Volume 15 - 02/2002

Por: Tatiana Oliveira e Vivianne Vandesmet

Flávio muita atenção

Pedimos querido professor Flávio olhe com carinho esse video e não faça como a tia Bernadete, precisamos de uma notinha boa em POS.
rsrsrsrsrs


momento pra descontrair, e uma boa explicação de hipertireoidismo.




Fonte: youtube

Por: Maria Tatiana e Vivianne Vandesmet

Hipertireoidismo x Gravidez

O hipertireoidismo na gravidez é quase sempre resultado da doença de Graves. Este não é um evento comum, pois as doenças auto-imunes, das quais a doença de Graves é um exemplo, tendem a melhorar espontaneamente durante a gravidez. Além disso, mulheres com uma tireóide hiperativa são relativamente estéreis, pois tendem a não ovular na maioria dos ciclos menstruais.
À medida que o anticorpo estimulador da tireóide, que é o responsável pelo hipertireoidismo na doença de Graves, atravessa a placenta e passa do sangue da mãe para o sangue da criança, esta também vai ter uma tireóide hiperativa como a mãe. Felizmente, as medicações antitireóide também vão atravessar a placenta e fazer com que um bom controle do hipertireoidismo da mãe garanta que o feto não sofra nenhum prejuízo. O fracasso na identificação ou no tratamento adequado do hipertireoidismo de uma mulher grávida pode causar um aborto, enquanto o tratamento excessivo com medicações antitireóide pode levar ao desenvolvimento do bócio no feto.
É importante, portanto, que a paciente receba a dose mais baixa possível de metimazol para que os níveis de hormônios tireoidianos no sangue voltem ao normal e que eles sejam checados a cada quatro ou seis semanas, em um trabalho colaborativo com o obstetra responsável. O metimazol é geralmente interrompido quatro semanas antes da data estimada do parto para garantir que não haja possibilidade do feto estar com hipotireoidismo nesta etapa crucial do seu desenvolvimento.
Se o hipertireoidismo reaparece na mãe depois do nascimento do bebê, durante a amamentação, ela vai ser tratada com propiltiouracil e não com metimazol, pois aquele é menos excretado pelo leite e, portanto, não afeta o bebê.
O tratamento com iodo radioativo nunca é utilizado durante a gravidez. A cirurgia pode ser ocasionalmente recomendada ao redor da 20ª semana de gravidez, para as pacientes que desenvolvam efeitos colaterais das medicações ou que façam um uso irregular destes, colocando o feto em perigo.

Fonte: Revista Isto É- guia de saúde familiar

Por: Maria Tatiana e Vivianne Vandesmet

Hipertireoidismo

Conjunto de sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios da tireóide.Os sintomas ocorrem em decorrência do excesso de funcionamento da glândula tireóide ou da ingestão dos hormônios da tireóide.
Entre as diversas causas do aumento de funcionamento da tireóide, as mais importantes são:
bócio difuso tóxico (Doença de Basedow-Graves)
bócio multinodular tóxico e
bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico)
O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune na qual o organismo produz anticorpos que estimulam a produção e a liberação de hormônios pela tireóide, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes.
O bócio multinodular tóxico em geral é uma moléstia de evolução lenta na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando diversos nódulos, algumas vezes volumosos e visíveis.
Os adenomas são nódulos únicos, em geral com mais de 3 cm de diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da tireóide.
Não existem mecanismos de prevenção para as diversas doenças. Pode ser realizado, por outro lado, uma detecção mais precoce da doença especialmente se investigarmos adequadamente todos os pacientes com bócio, seja uni ou multinodular. Nesse sentido em muito colabora a palpação rotineira da tireóide sempre que o médico examina qualquer paciente.


Fonte: ABC da Saúde na pessoa de Dr. Mauro Antonio

Por: Maria Tatiana e Vivianne Vandesmet

Adenomas hipofisarios

TUMORES DE HIPÓFISE

Sinônimos e Nomes populares:
Adenomas Hipofisários, Hiperpituitarismo; tumor na cabeça, problema na glândula da cabeça.

O que são ?
São tumores benignos da glândula hipófise que provocam sintomas neurológicos e hormonais. Os sintomas neurológicos são decorrentes de compressão ou invasão de estruturas adjacentes, tais como o nervo ótico e nervos localizados ao lado da hipófise (seio cavernoso).
Os sintomas endócrinos são provocados por deficiência ou excesso de produção dos hormônios hipofisários. A deficiência de hormônios hipofisários é conhecida como Hipopituitarismo.
As situações de excesso de produção hormonal hipofisária provocam sintomas clínicos bastante característicos que são os Prolactinomas (secretam prolactina), a Acromegalia (secretam hormônio de crescimento-GH ), e a Doença de Cushing (secretam hormônio adrenocorticotrófico - ACTH), cada uma delas apresentadas em itens específicos desse site.
Um número significativo de adenomas hipofisários não secreta qualquer hormônio hipofisário, provocando somente alterações neurológicas e deficiências hormonais.
Por ordem de freqüência, os adenomas mais comuns são:
os secretores de Prolactina ( prolactinomas )
GH (acromegalia)
os Não-secretores (não-funcionantes)
os de ACTH (Doença de Cushing)
Do ponto de vista de tamanho ou volume, os adenomas são classificados em:
micro (menores do que 10 mm)
macroadenomas (maiores do que 10 mm).
Os microadenomas podem ser classificados ainda em:
grau 0 (não detectados nos exames de imagem)
grau I (até 10 mm)
Já os macroadenomas podem ser classificados em:
grau II (aumento de volume com expansão da sela túrcica e sem erosão óssea)
grau II (aumento de volume com erosão óssea localizada)
grau III (aumento de volume com erosões ósseas múltiplas)
grau IV (aumento importante da sela túrcica com perda dos seus limites
Essa classificação é importante para se definir o melhor tratamento e seus resultados em cada um dos pacientes. Além dos adenomas, a região hipofisária pode ser afetada por doenças não-hipofisárias (cuja origem não é a glândula hipófise). Essas doenças podem se apresentar como tumores não-secretantes, provocando sintomas neurológicos e hormonais.
Entre esses "tumores" não funcionantes da região hipofisária estão:
doenças vasculares, infiltrativas, de origem embrionária
tumores de outras origens como os craniofaringeomas, os meningeomas, os gliomas e, muito raramente, tumores metastáticos.
Mais recentemente, com os avanços de técnicas de imagem para avaliação de doenças do sistema nervoso central e do crânio, que popularizaram os exames de tomografia computadorizada e ressonância magnética do crânio, tem sido freqüente a descoberta ocasional de "tumores da hipófise". Esses tumores, descobertos ocasionalmente, são denominados "Incidentalomas Hipofisários", cuja abordagem está descrita em item específico desse site.

Como se desenvolve?
Os adenomas hipofisários não possuem causa bem definida, sendo provavelmente provocados por mutações isoladas de células hipofisárias normais. Uma parcela de 3 a 5 % dos casos apresenta distribuição familiar, estando associada a mutações transmitidas hereditariamente.
Esses casos podem envolver a ocorrência do mesmo adenoma na mesma família (adenomas familiares) ou estarem associados às adenomatoses endócrinas múltiplas. Nessa situação, os pacientes podem exibir tumores funcionantes de paratireóide, pâncreas e supra-renais.

O que se sente ?
Os sintomas associados aos adenomas hipofisários são neurológicos e hormonais.
Os sintomas neurológicos mais comuns são a dor de cabeça e a diminuição da acuidade visual. A dor de cabeça costuma ser na região frontal e lateral, do tipo constante, sem fatores determinantes e usualmente alivia com analgésicos comuns. A perda visual ocorre na acuidade visual e principalmente na visão para as laterais (perda de campo visual lateral). Mais raramente, em adenomas hipofisários volumosos com crescimento para os lados da hipófise, podem surgir outros sintomas visuais que são a visão dupla, o desvio de posição dos olhos (estrabismo), a queda da pálpebra (paciente não consegue levantar a pálpebra superior) e o desvio de um dos olhos para baixo e para o nariz. Este quadro caracteriza relativa gravidade e, freqüentemente, se associa com dor ao redor do olho envolvido e perda visual severa, chegando até a cegueira.
Os sintomas hormonais são decorrentes da diminuição ou do excesso de produção dos hormônios hipofisários. A diminuição da produção provoca um conjunto de sintomas conhecidos como Hipopituitarismo, descrito em item específico desse site.
Os sintomas de excesso hormonal são decorrentes do excesso de produção de prolactina, GH e ACTH, constituindo doenças específicas apresentadas em outros itens desse site.

Como o médico faz o diagnóstico ?
O diagnóstico pode ser estabelecido a partir dos sintomas neurológicos (dor de cabeça, alterações visuais) e hormonais, seja de deficiência ou excesso.
Pode ser necessária a investigação também a partir de um achado incidental como o aumento de volume da hipófise (incidentaloma) em exame de imagem do crânio (tomografia ou ressonância magnética).
Todo o paciente que apresenta suspeita de ser portador de adenoma hipofisário deve ser avaliado através de tomografia computadorizada da região da sela túrcica (região na qual se localiza a hipófise) ou idealmente através de ressonância magnética dessa região.
Detectado o adenoma ou na presença de sinais e sintomas de deficiência ou excesso hormonal, devem ser realizadas também dosagens de todos os hormônios hipofisários. Em algumas situações são necessários testes funcionais para análise do perfil de secreção de alguns hormônios hipofisários.
Essa investigação apresenta resultados cujo padrão é compatível com cada uma das doenças características, discutidas em itens específicos desse site.

Como se trata?
Nos pacientes com adenomas secretores de prolactina (prolactinomas), o tratamento é inicialmente clínico, com boa resposta em mais de 80% dos casos. Os medicamentos utilizados são a bromocriptina, o lisuride e a cabergolina, em doses progressivas até a obtenção da normalização da prolactina e redução do volume do adenoma hipofisário.
Em situações nas quais não se alcançam esses objetivos, pode ser indicada a cirurgia transesfenoidal para ressecção do adenoma. Essa cirurgia é uma microcirurgia realizada através da região nasal, utilizando microscópio e abordando a região do hipófise por sua parte inferior.
Em pacientes portadores de adenomas secretores de GH (acromegalia) e ACTH (doença de Cushing) deve-se estabelecer um diagnóstico hormonal específico e, se comprovada cada uma das doenças, o paciente deve ser inicialmente submetido a cirurgia transesfenoidal para ressecção do adenoma.
Em pacientes com tumores não-secretores, deve ser avaliado detalhadamente o hipopituitarismo associado, e uma vez corrigidas as alterações hormonais de maior risco (deficiência de cortisol e de hormônios da tireóide), o paciente deve ser submetido a cirurgia transesfenoidal para ressecção do adenoma.
Mais raramente, em tumores muito volumosos, pode estar indicada a cirurgia por via transcraniana, ou seja, realizando uma abordagem da hipófise por sua porção lateral ou superior, o que envolve cortes cirúrgicos na calota craniana.

Como se previne ?
Não se conhecem métodos de prevenção. O diagnóstico precoce e um adequado manejo endocrinológico e, quando necessário, neurocirúrgico, são fundamentais para a adequada resolução das diversas situações clínicas associadas aos adenomas hipofisários.

postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira

hiperpituitarismo

falha preliminar do tiróide na recolocação do levothyroxine (LT4) que desenvolvem a síndrome nephrotic (NS) podem raramente apresentar com um aumento nas exigências LT4. Neste relatório, nós descrevemos um paciente com a falha do tiróide que segue a ablação radioativa do iodo para Graves' a doença que exigiu um agravamento de LT4 dosa o seguimento do início do NS. O caso apresentou com níveis desproporcionalmente elevados de TSH na presença dos níveis de hormona do tiróide normal (ou ligeiramente subnormal), assim, masquerading como um estado de " inappropriate" Secretion de TSH. Este teste padrão do dysregulation extremo nos índices da função do tiróide devido à perda urinária de hormonas de tiróide não tem sido descrito previamente no NS, e, estende conseqüentemente o espectro de manifestações da glândula endócrina do NS.

As síndromes da hipersecreção da hormona pituitária e da ampliação selar podem na ocasião ser causadas por um gangliocytoma em vez de um adenoma pituitário. Pelo menos alguns destes tumores raros são aparentemente independente e separáveis da glândula pituitária, sua haste, e o hipotálamo, e são conseqüentemente cirùrgica removíveis sem incorrer um deficit mais adicional da glândula endócrina.

Postado por:Jorge Ney e Aline Ferreira

sistema endocrino

Hipofise

A glândula pituitária ou hipófise é uma glândula, situada na sela túrcica (uma cavidade óssea localizada na base do cérebro), que se liga ao hipotálamo através do pedúnculo hipofisário ou infundíbulo. A hipófise é uma glândula que produz numerosos e importantes hormônios, por isso antigamente era reconhecida como glândula-mestra do sistema nervoso. Hoje sabe-se que grande parte das funções dessa glândula são reguladas pelo hipotálamo.
Possui dimensões aproximadas a um grão de ervilha, pesando de 0,5 a 1 grama.
É fisiologicamente divisível em duas partes: o lobo anterior (adenohipófise) e o lobo posterior (neurohipófise). A adenohipófise possui origem de células epiteliais, enquanto neurohipófise possui origem nervosa.
A hipófise é responsável pela regulação da atividade de outras glândulas e de várias funções do organismo como o crescimento e secreção do leite através das mamas.


Postado por: Jorge Ney e Aline ferreira

Sistema endócrino
1. Hipófise - hiperpituitarismo e adenomas hipofisários
2. Hipófise - hipopituitarismo e síndromes da hipófise posterior
3. Tireóide - hipertireoidismo
4. Tireóide - hipotireoidismo
5. Tireóide - tireoidite e doença de Graves e neoplasias da tireóide
6. Glândulas paratireóides
7. Córtex supra-renal - hiperadrenalismo
8. Córtex supra-renal - insuficiência supra-renal
9. Córtex supra-renal - neoplasias adrenocorticais
10. Medula supra-renal
11. Síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas
12. Papel das células neuroendócrinas do intestino